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背景：免疫球蛋白G4相关疾病（IgG4-RD）是一种以多器官受累为特征的自身免疫病，常伴有过敏或特应性表现。超过一半的患者血清IgG4水平升高，同时约35%–89%的患者IgE水平升高，20%–38%存在外周血嗜酸性粒细胞增多。尽管临床观察提示过敏原可能参与疾病发生，但目前尚缺乏大规模、系统性的研究来描绘IgG4-RD患者中过敏原特异性IgE和IgG4的全面特征。现有研究多局限于少数过敏原或小样本队列，难以揭示过敏原反应与器官受累模式、疾病活动性及治疗反应之间的关联。因此，明确IgG4-RD中过敏原特异性抗体谱及其临床意义，对于理解疾病机制、开发生物标志物及指导个体化治疗具有重要意义。

研究背景：过敏性鼻炎（AR）与哮喘是儿童群体中高发的慢性过敏性呼吸道疾病，均由免疫应答失调介导，二者遵循“同一气道，同一疾病” 的病理机制，未得到有效控制的过敏性鼻炎极易进展为哮喘，AR哮喘共病发生率较高，严重影响患儿的生长发育与生活质量，同时带来显著的社会经济负担。全球流行病学数据显示，儿童过敏性鼻炎与哮喘患病率持续上升，我国儿童过敏性鼻炎患病率已达15.79%，儿童哮喘患病率也处于较高水平。过敏原是诱发疾病发作与持续的核心因素，而过敏原致敏谱存在明显的地域差异，我国华北地区以花粉类过敏原为主，华南亚热带地区则以室内过敏原占优势，但针对广东地区大样本、多病型（单纯AR、单纯哮喘、AR 合并哮喘）儿童的过敏原谱特征、致敏规律及其与年龄、性别、季节、实验室指标、肺功能关联的系统性研究仍较为缺乏，亟需开展大样本回顾性分析以明确当地致敏特征，为临床精准防治提供科学依据。

研究背景：过敏性疾病与食物过敏在全球范围内发病率持续升高，儿童期尤为常见，母体孕期过敏原暴露与胎儿宫内致敏、子代过敏发生密切相关。人类胎盘为血绒毛膜结构，妊娠晚期母体IgG 可通过 FcRN 受体主动转运至胎儿体内，而单体 IgE 无法直接穿过胎盘，但羊水中已证实存在牛奶、鸡蛋、鱼类等多种食物抗原，胎儿可通过羊水或胎盘途径宫内接触过敏原。既往研究对母体嗜酸性粒细胞增多状态下，脐带血与母血中食物及吸入性过敏原特异性 IgE、IgG 的关联、宫内致敏机制及子代过敏风险尚未明确，因此本研究针对嗜酸性粒细胞增多症母亲，追踪其与新生儿脐带血的过敏原特异性 IgE/IgG 水平，探索宫内致敏规律。

研究背景：哮喘是一种具有高度异质性的慢性气道炎症性疾病，存在多种表型与内型，精准区分 IgE 介导的过敏性哮喘与非过敏性哮喘，是合理选择生物制剂、开展过敏原特异性免疫治疗（AIT）的关键。传统皮肤点刺试验（SPT）与过敏原提取物检测易受交叉反应干扰，无法准确识别真正致敏原，而基于微阵列的过敏原分子 IgE 检测具有高特异性、高分辨率优势，能精准反映真实致敏状态，但在欧洲成年哮喘大样本队列中，系统应用分子微阵列分析 IgE 致敏谱的研究仍较缺乏。为完善哮喘精准分型、优化个体化治疗方案，本研究采用过敏原分子微阵列技术，明确成年哮喘患者的 IgE 致敏特征，并对比致敏与非致敏患者的临床、肺功能及炎症指标差异。

背景：尽管猫源性蛋白质是导致哮喘患者室内过敏原暴露的重要因素，但至少在二十年前人们就已知晓，有些生活在养猫家庭中的儿童能够对猫产生临床耐受。2001年，我们报道了暴露于高水平猫过敏原的儿童会产生高水平的针对猫过敏原Fel d 1的IgG4抗体，并将这种现象称为“一种改良的Th2反应”。然而，人们对这一现象仍然知之甚少。

食物过敏在全球范围内日益普遍，其诊断长期依赖双盲安慰剂对照口服食物激发试验作为“金标准”。该试验虽准确，但具有侵入性、耗时且存在诱发严重过敏反应的风险。临床上常用皮肤点刺试验和血清特异性IgE检测作为辅助，但这些方法仅能检测“致敏”状态，无法区分“耐受性致敏”与真正的“临床过敏”，导致诊断特异性不足。

变应性鼻炎（AR）是一种全球性的健康问题，影响着高达40%的儿童和30%的成人，常与哮喘等疾病共存，带来显著的疾病负担。除了避免过敏原和对症药物治疗（如抗组胺药和鼻用激素）外，过敏原免疫治疗（AIT）是目前唯一能改变疾病自然病程的对因疗法。其中，SQ标准化的舌下免疫治疗（SLIT）片剂（针对草花粉、树木花粉、豚草花粉和屋尘螨）在严格的随机对照试验（RCT）中已证实其有效性和安全性。然而，RCT的严格条件可能无法完全反映真实临床实践中的复杂情况。因此，来自非干预性研究的“真实世界证据”对于全面评估这些片剂在日常临床应用中的表现至关重要。

背景　蠕形螨是一种长期寄生于人类毛囊和皮脂腺的微小寄生虫，在多数健康人群中常无症状。然而，在特定情况下，它们可能与一系列皮肤和眼部疾病相关，如睑缘炎、玫瑰痤疮等。特应性皮炎（AD）和银屑病（PsO）是两种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，其患者存在皮肤屏障功能受损和免疫异常。理论上，这种皮肤环境可能更利于蠕形螨的定植与增殖，甚至可能影响原有疾病的临床表现和治疗反应。但截至目前，关于AD与PsO患者中蠕形螨感染情况的研究仍然有限且结论不一。因此，本研究旨在系统性地探讨AD与PsO患者中蠕形螨的感染率、感染强度，并分析其与疾病特征之间的关系。

背景　随着宠物（尤其是猫和狗）的普及，过敏性疾病的发病率也在增加。过敏原诊断（CRD）在识别交叉反应和理解临床反应方面具有重要作用。研究表明，过敏原蛋白家族（如脂蛋白、血清白蛋白、分泌球蛋白、激肽酶和乳化剂）在过敏反应中起关键作用。例如，血清白蛋白在不同物种中具有高度相似性，可能导致交叉反应。此外，CRD（组分解析诊断）能够区分真正的过敏原和交叉反应性过敏原，有助于临床诊断和治疗。

关键词：过敏反应、食物过敏、遗传学　致编辑：遗传性α-胰蛋白酶血症（HαT）是一种由编码α-和β-胰蛋白酶的TPSAB1基因拷贝数增加所导致的遗传特征。当基础血清胰蛋白酶（BST）水平高于8μg/L时应考虑该病。该病症与蜂毒（HVe）过敏的严重程度有关。

肥胖是全球性的健康问题，与多种有害的代谢、机械和心理健康结果密切相关，尤其会导致生活质量下降和寿命缩短。预计到2035年，全球肥胖患病率将从14%上升至24%，影响约20亿成年人。肥胖正逐渐被公认为一种低度慢性炎症状态（LGCI），其特征是持续的免疫激活和系统性炎症介质释放。

背景　慢性鼻窦炎（CRS）的发病与2型炎症因子（如IL-4、IL-13）密切相关，其通过结合细胞表面受体（如IL-4Rα）驱动嗜酸性粒细胞炎症、IgE生成及鼻息肉形成。靶向IL-4Rα的单抗疗法对难治性鼻息肉型CRS（CRSwNP）有效，但疗效机制尚未完全阐明。研究发现，鼻息肉内存在的异位淋巴组织（eLTs）——结构化的B细胞聚集区——与疾病控制不良相关。本研究首次聚焦IL-4Rα在eLTs中的表达模式及其与临床指标的关联，旨在揭示其在CRS病理中的作用。

过敏性疾病（如哮喘、湿疹、鼻炎）的全球发病率持续上升，环境与表观遗传机制的交互作用被视为关键诱因。传统表观遗传时钟（如Horvath时钟）主要基于成人数据开发，在儿童群体中预测精度有限（中位绝对误差达0.11-1.22年），难以准确评估儿童过敏与表观遗传衰老（即表观遗传年龄加速，EAA）的关联。本研究首次采用儿科专用表观遗传时钟（Wu时钟，中位绝对误差仅0.04年），通过出生队列的纵向设计，探究儿童过敏性疾病及致敏状态是否与EAA相关，并验证其在成人群体中的普适性。

背景　过敏原组分检测（CRD）正日益成为过敏科医生工具箱中的一部分。CRD涉及分析针对单个过敏原蛋白或成分的血清特异性（sp）IgE水平，而非针对整个过敏原提取物。在许多情况下，CRD比传统的皮肤点刺试验或针对整个过敏原（如花生过敏中的Ara h 2和腰果过敏中的Ana o 3）的sIgE检测具有更高的诊断准确性。鉴于全球流行病学文献中已知的过敏原和过敏症流行率的差异，考虑到亚太地区特有的过敏原范围对于过敏性疾病的准确诊断和管理至关重要。本综述探讨了亚太地区食物和气传过敏原CRD的地域差异。

关键词：过敏反应、食物过敏、遗传学　致编辑：遗传性α-胰蛋白酶血症（HαT）是一种由编码α-和β-胰蛋白酶的TPSAB1基因拷贝数增加所导致的遗传特征。当基础血清胰蛋白酶（BST）水平高于8μg/L时应考虑该病。该病症与蜂毒（HVe）过敏的严重程度有关。

食物过敏已成为全球重要的公共卫生问题，显著影响患者的生活质量并带来经济负担。

背景　过敏症是一个日益严重的流行病学问题，常被称为21世纪的流行病。尽管其发病率在近几十年来急剧上升，但有关过敏反应的记载可以追溯到有文字记载的历史之初。传统观点认为Th2细胞驱动致病性IgE介导的过敏性疾病，但近年来，滤泡辅助性T（Tfh）细胞被确认为这些反应的关键驱动因素。

全球痴呆患者数量预计将在 2050 年大幅增加，目前在预防、阻止或逆转痴呆进展方面的有效干预措施有限，需要重新考虑一级预防策略，饮食等可改变的风险因素值得关注。纵向观察性研究发现健康饮食模式与痴呆和 AD 风险降低显著相关，膳食干预试验表明地中海饮食等可改善认知，饮食对认知健康的有益作用可能与调节全身炎症有关，而炎症是痴呆的假设致病途径之一。膳食炎症指数(dietary inflammatory index,DII)可衡量饮食的炎症潜力，有助于理解饮食对炎症调节及疾病结果的影响，在临床和公共卫生领域有潜在应用价值，但此前关于DII与全因和AD痴呆发病的纵向关系研究存在局限性。

孤独症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育障碍，与胃肠道（GI）并发症有关，其患病率持续上升。尽管已有研究揭示了ASD的病理，但关于特定阶段和细胞类型特异性表达模式的问题仍未解决。本研究旨在通过单细胞水平的探索，阐明ASD的分子病理学，并探索肠道微生物群在ASD中的作用。

背景　痴呆的现状与挑战：全球痴呆患者数量预计将在 2050 年大幅增加，目前在预防、阻止或逆转痴呆进展方面的有效干预措施有限，需要重新考虑一级预防策略，饮食等可改变的风险因素值得关注。