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① 哮喘的遗传学已经广泛地使用定量和分子遗传学分析方法进行研究，但是两种方法都缺乏针对儿童表型和其他过敏性疾病特异性的研究；② 纳入25306对9岁或12岁的瑞典双胞胎；③ 对10075对双胞胎的子集进行16个单核苷酸多态性（SNP）的基因分型，这些单核苷酸多态性选自先前的GWAS；④ 儿童哮喘的遗传力为0.82；⑤ IL1RL1中只有rs3771180与其他过敏性疾病相关（对于花粉热）。

① 最近研究表明哮喘时气道平滑肌细胞（ASMC）表型在增生和收缩之间的变化，强调了ASMC的可塑性在哮喘病理生理学中的作用；② 小鼠每周在屋尘螨提取物中暴露5次，共试验5周；③ 给予H3K27去甲基化酶抑制剂(GSK-J4)可改善哮喘的经典特征，如气道高反应性(AHR)、气道炎症和重塑；

①IgE对标准化过敏原反应的差异可能具有临床意义;因此，对其进行分析将有助于设计出更好的诊断和治疗过敏性呼吸道疾病的方法。已有研究对螨虫过敏原中的几种亚型进行了特征描述，但是还没有有关热带无爪螨标准化过敏原的临床意义的信息。②评价两种Blo t 12标准化过敏原的IgE反应性的差异。③用ELISA法、皮肤点试验和ELISA交叉抑制法分析了Blo t 12标准化过敏原的IgE结合特性。用合成的重叠多肽进行表位定位。

并非所有对花生敏感的儿童在接触花生后都会产生过敏反应。在经皮肤点刺试验和/或特异性IgE检测被认为对花生敏感的儿童中通过食物挑战试验来确定临床花生过敏儿童所占的比例，并探讨使用微阵列的组份诊断是否可以区分花生过敏和耐受。

过敏原的系统命名起源于20世纪80年代早期，当时只有很少蛋白质过敏原被描述。David G. Marsh博士领导的科学家团队基于Linnaean分类法发明了一种命名法，并在1986年进一步建立了世界卫生组织/国际免疫学会联盟(WHO/IUIS)过敏原命名小组委员会。它的目的是标准化抗原(过敏原)的名称，这些抗原(过敏原)在人类中引起IgE介导的过敏。小组委员会于一九八六年首次发表修订后的过敏原名单，直至一九九四年，该名单的数量不断增加。从1994年到2007年，该数据库是一个在线文本表格，随后转变为一个更容易更新的网站。

随着中国乳制品消费量的增加，牛奶过敏的发生率也不断上升。本文分析了特异性免疫球蛋白E (sIgE)对不同牛奶蛋白的反应情况，并对其在中国北方婴幼儿牛奶过敏诊断中的价值进行了评估。

鸡蛋是儿童过敏性皮炎(AD)最常见的食物。本研究旨在确定南非AD患儿鸡蛋过敏的患病率、组份模式及筛查试验的预测值。这是在开普敦一所儿科大学医院进行的一项前瞻性观察研究。随机招募6个月到10岁的AD患儿。通过问卷调查、皮肤点刺(SPT)、免疫固相过敏原芯片(ISAC 103®)检测、对鸡蛋和卵类粘蛋白（Gal d 1）的ImmunoCAP组份测试和附加食物激发试验评估他们对鸡蛋的敏感性和过敏情况。100位参与者（59非洲黑人和41混合族群），平均年龄42月。有高达54%的鸡蛋敏感率和25%的鸡蛋过敏发病率。

本研究的目的是评估牛奶中特定IgE水平在预测牛奶过敏患者临床耐受性方面的作用。采用IMMULITE 2000 (3gAllergy)方法，对43例(43例)牛奶过敏、口服免疫治疗的患者的牛奶及其成分酪蛋白、α-乳蛋白(ALA)、β-乳球蛋白(BLG)和乳清特异性IgE水平进行检测。同样，牛奶、酪蛋白、ALA和BLG特异性IgE水平通过ImmunoCAP检测，描述为CAPmilk、cap酪蛋白、CAPALA和CAPBLG。计算了上述9个参数与总IgE水平的比值。所有数据均采用ROC曲线分析，并根据患者对热牛奶的耐受性设定状态变量。我们将不能耐受10ml加热牛奶的患者定义为高危患者，不能耐受100ml以上加热牛奶的患者定义为低危患者。

我们报道了过敏门诊对一个11岁女孩进行的榛子过敏的重新评价。在婴儿期，她成功地进行了对牛奶、鸡蛋的脱敏。随后，她在另一个过敏门诊，根据皮肤点刺试验和特异性IgE的含量，被建议严格规避花生和所有树坚果的食用，尽管临床病史并没有提示有树坚果的过敏。由于存在对树坚果的严重反应的风险，她还被提供一个自动注射的肾上腺素注射剂，但是上述处置并没有经过食物挑战试验的确认。

① 免疫治疗变应原提取物的一致性需要通过精确的定量试验来记录；② 单克隆抗体5B4对应的肽序列与患者血清IgE的结合位点重叠；③ 单克隆抗体6H4识别与5B4结合位点相反的构象表位；④ 两种单克隆抗体与桦木花粉提取物中90%以上的Bet v 1有相互作用；⑤ 单克隆抗体5B4和6H4可以识别Bet v 1绝大多数异构体上的不同表位。

① 猫毛敏感的分子模式因人而异，它们与哮喘患者炎症的关系还没有得到广泛的研究；② 纳入哮喘病人266人（10-35岁），其IgE对猫毛、狗毛和马毛敏感（ImmunoCAP），分析IgE对猫毛过敏原成分Fel d1(分泌球蛋白)、Fel d2(血清白蛋白)、Fel d4、Fel d7(脂蛋白)的影响；③ IgE对Fel d2的水平与FeNO (p=0.012)和总IgE (p<0.001)有相关；④IgE对于Fel d 1和猫毛提取的炎症标记物无任何关联(p = 0.23−0.51)；⑤ 青年哮喘患者血清中IgE对脂蛋白(Fel d 4)和血清白蛋白(Fel d 2)的水平与2型生物标志物和总IgE含量相关。

① 2S白蛋白对花生过敏有良好的预测价值，第三个2s蛋白Ara h7鉴定出3个亚型，其变应原特性还未被阐明；② 用免疫印迹法检测15例DBPCFC确诊的花生过敏患者对重组Ara h 2.0201、Ara h 6.01及重组Ara h 7亚型的敏感性；③ 9例患者中进行嗜碱性粒细胞激活试验（BAT），以确定过敏原的IgE耦合能力；④ 病人对Ara h 7.0201的敏感性最高（80%），并且在诱导嗜碱性粒细胞脱粒方面Ara h 7.0201与Ara h 2.0201和6.01一样活跃；⑤Ara h7.0201与其它2种异构体相比，存在独特的表位。

评价一组虾过敏患者对尘螨、虾过敏原和原肌球蛋白的致敏性，用ImmunoCAP和 ImmunoCAP ISAC生物芯片定量检测105例样本的血清过敏原特异性IgE，根据确切的临床病史和对斑节对虾和凡纳滨对虾的食物激发试验结果将受试者进行分类。1A组：对两种虾的食物激发试验阳性（22例）或因严重的虾过敏反应送急诊但未进行食物激发试验（14例）（总计36例）；1B组：报道为虾过敏但食物激发试验为阴性（31例）；

MicroRNAs (miRNAs)可促进细胞间通过胞外囊泡(EVs)进行信息传递。EVs中miRNAs在过敏性气道炎症中的生物学作用尚不清楚。方法:从小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和屋尘螨(HDM)致敏小鼠中分离出呼吸道分泌性EVs (AEVs)。采用miRNA芯片对肺组织中AEVs、miRNA和mRNAs的表达情况进行分析。

早期鼻腔微生物群的动态影响局部粘膜的免疫应答和儿童呼吸道疾病的易感性。本病例对照研究的目的是监测、评估和比较鼻炎和喘息婴儿与健康对照组婴儿在出生后18个月的鼻微生物群的构成情况。在新加坡成长的122名研究对象中，在出生后的18个月里，纵向收集了超过7个时间点的前鼻拭子。

与儿童哮喘有关的DNA甲基化特征可能为疾病发病机制提供新的见解。我们做了一个表观遗传关联研究来评估甲基化与儿童哮喘的关系。我们在过敏发生机理研究(MeDALL)项目中进行了一项大规模的表观基因组关联研究(EWAS)。

在西方，过敏性疾病在上升，众所周知的过敏保护与驱动因素如微生物和饮食暴露、污染和吸烟通过改变表观遗传景观来介导它们的影响力。这里，我们回顾了过敏性疾病中参与的表观遗传学改变，总结和批判性地评估表观遗传学相关研究中经验教训。我们展示了表观遗传学在临床中的各种应用：作为诊断工具，评估免疫治疗后的耐受或在早期可能性地预测治疗的效果。另外，新的技术进步如表观基因组编辑一种脱氧核酶在将来可以对表观基因组进行目标性的修饰并提供新的治疗工具。

从“症状到分子” 的经典过敏诊断包括：1）临床病史，2）皮肤点刺试验，3）最近的新方法：分子学过敏诊断。我们的目的是检验“从分子到症状”这个新的替换方法的诊断的精确性，这个方法在一个回顾性的研究中得到欧洲过敏与临床免疫学会的推荐。

① 全基因组协会（GWA）的研究已经明确与哮喘发生相关的基因，但是没有研究哮喘缓解；② 临床缓解（ClinR）的定义是，最近一年中没有哮喘治疗和喘息，最近3年内无哮喘发作，完全缓解（ComR）在临床缓解的条件基础上，还必须保持正常肺功能和无支气管高反应性（BHR）；③ 评估了2个独立群体(总n = 456)中25个顶端单核苷酸多态性(SNPs)的复制情况，然后对肺组织和上皮细胞中4个复制的SNP进行定量位点表达(eQTL)分析；

① 先前有研究定义了成人哮喘的转录子亚型，然而这并不容易应用于临床，尤其是儿童哮喘；② 应用Illumina芯片技术检测133例哮喘患儿和11例健康对照的PBMC基因表达情况；③采用了2048个基因的k-means聚类算法将哮喘患儿分组；④ 84基因特征可以识别儿童重症哮喘的白细胞，以及成人重症哮喘的CD8+T细胞；⑤ PBMC和CD8+T细胞可作为重症哮喘研究和鉴别的重要靶点