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①背景：直接滴鼻过敏原激发（NAC）和环境暴露室（EEC）是进行受控过敏原激发的两种方法。这些方法的临床和生物学可比性尚未得到彻底研究。②目的:比较猫过敏原在NAC和EEC中的临床和免疫反应。

①背景：Ara h 2特异性IgE (sIgE)是目前诊断花生过敏的最佳血清学指标。Ara h 6与Ara h 2共享60%的序列特性和多个表位。②目的：评价Ara h 2和Ara h 6对花生过敏的诊断价值和相对重要性。

背景：母亲产前心理问题会增加儿童过敏性疾病的风险。这可能是通过宿主免疫的途径，涉及肠道分泌免疫球蛋白a（sIgA）。实验动物模型显示，直接或产前母体应激时，肠道微生物组和后代免疫力会发生变化，但这在人类中知之甚少。

背景：本研究是一项对使用类固醇类药物治疗的成人哮喘患者（162名）的随访研究，总共历时25年，调查哮喘患者病程的治疗结果，探究首个治疗年的一秒用力呼气容积（FEV1）是否可以预测长期预后。

本研究主要描述了两种相似大豆球蛋白亚基（Gly m 6）结合IgE的B细胞表位　•对位于大豆球蛋白六聚体暴露表面的大多数表位进行三维建模　•与其它植物11S贮藏蛋白序列比较，发现一个显性表位和多个共享表位　•不同植物家族的贮藏蛋白之间通常会共享常见的“热点”表位

①人体中的IgE在所有免疫球蛋白中含量最少，受到严格的调控，产生IgE的B细胞较少。IgE应答的细胞起源和进化目前尚不清楚。②目的：探讨通过舌下免疫治疗(SLIT)，黏膜受到过敏原刺激后，IgE记忆应答的细胞和克隆来源。③在一项随机双盲、安慰剂对照、时程SLIT（舌下免疫治疗）研究中，分别在基线、4周、8周、16周、28周和52周时，采集40名季节性过敏性鼻炎患者的外周血单核细胞(PBMCs)和鼻活组织切片，从外周血单核细胞中提取RNA，分选B细胞和鼻活组织切片进行VH测序。此外，单克隆抗体来源于单一的B细胞转录组。④结合VH测序和单细胞转录组学发现了直接证据，证明了存活短暂的IgE+浆母细胞和IgG+记忆B细胞(称为IgGE)的两个同源且功能相关的B细胞亚群的平行增加。通过SLIT，粘膜草花粉过敏原暴露导致IgE和IgGE序列高度多样化。根据重链同型、体细胞超突变和克隆组成，这些基因发生了广泛的突变，并表现出相对的稳定性。单个IgGE +记忆B细胞和IgE+ 前浆母细胞转录组编码的抗体是针对主要草花粉过敏原的，能够在极低的过敏原浓度下诱导嗜碱性粒细胞活化。⑤我们首次发现，在粘膜暴露于过敏原时，人的IgE记忆存在于过敏原特异性IgG+记忆B细胞中。这些细胞快速转换亚型并扩展为存活短暂的IgE+ 浆母细胞，成为治疗干预的潜在靶点。

背景：预防食物过敏是减轻过敏性疾病负担的关键优先事项。环境暴露会调节食物过敏的风险，其中一些可能是由婴儿的微生物群所介导的。然而，潜在保护性环境暴露的作用，如养宠物，在食物过敏方面基本上没有研究。

背景：牛奶蛋白过敏(CMPA)在儿童中的临床表现各不相同。本回顾性研究旨在调查CMPA在儿童缺铁性贫血(IDA)评估中的患病率和临床表现。方法：对2005-2015年在台湾国立成功大学医院诊断为IDA(血清铁蛋白<12 ng/mL)的4岁以下患者进行回顾性分析。分析他们的临床表现、实验室数据、内镜检查结果和预后。结果：51例IDA患者中有7例(13.7%)有CMPA。脸色苍白(100%)、发育不良(43%)和全身水肿(43%)是常见的特征。6人(86%)有低白蛋白血症，4人(57%)大便隐血阳性。在接受皮肤点刺试验的5例患者中，4例(80%)有阳性结果。大多数结肠镜检查显示为糜烂性、出血性结肠炎和淋巴样增生，但没有一例活检显示固有层嗜酸性粒细胞增多。所有患者在补充牛奶蛋白和铁7个月后恢复正常。结论：对于未确诊的IDA幼儿，应考虑CMPA。去除牛奶中的过敏蛋白质和补充铁对恢复健康有帮助。

①背景越来越多的数据表明，对花生组分特异性IgE的分析对花生过敏的临床诊断有一定的帮助，可能比全花生特异性IgE的分析更为准确。然而，并不是所有研究都使用了前瞻性样本、多种组分和花生激发试验。②目的 我们试图确定花生组分特异性IgE检测在花生过敏诊断上的作用，使用一个标准化的商业化试剂盒，在口服花生激发试验之前，对来自两个不同国家不同人群的疑似花生过敏患者进行了检测。

①口服免疫治疗(OIT)可以成功地使许多花生过敏患者脱敏，但中断治疗或低剂量维持时，随着时间的推移，临床耐受性会降低。因此，为了提高这种治疗的有效性和可持续性，我们试图寻找生物标志物和临床工具来预测治疗结果和监测治疗应答。②我们评估了全血中嗜碱性粒细胞的活化程度和花生特异性免疫球蛋白的血浆水平是否是花生OIT的有用的生物标志物③我们在一项大规模的、单点、双盲、随机、安慰剂对照、II期花生OIT研究中，纵向测定了OIT前、OIT中、OIT后全血中嗜碱性粒细胞对花生过敏原蛋白刺激的体外活化情况，以及花生特异性IgE和IgG4。我们在花生口服激发试验有临床反应的患者和花生口服耐受者之间比较嗜碱性粒细胞的反应性和花生特异性免疫球蛋白水平。

过敏原分子在出生队列研究中的广泛应用显示，特应性致敏是从触发分子开始，对来自同一过敏原源的不同非交叉反应分子的连续性IgE应答。根据个体的特应性倾向和过敏原暴露情况，这一现象的演化程度不同(单分子、低分子和多分子)，从而在患者人群中产生了IgE致敏谱的极度异质性。在过敏性鼻炎患者中，IgE分子致敏谱越宽，哮喘和其他过敏性并发症(如口腔变态反应综合征)的风险越大。因此，在疾病开始时(早期过敏原免疫治疗)，甚至在临床前致敏阶段(过敏原免疫预防)，进行免疫干预是可能的。基于单重或多重分子IgE检测的诊断方法，可区分真正致敏和交叉致敏，并可选择合适的过敏原免疫治疗提取物。可以通过过敏原微阵列或宏阵列方法轻易识别极度的多重分子致敏患者和具有较大的患哮喘或其它IgE介导的并发症风险的患者，并可受益于抗IgE治疗。IgE分子检测开启了精确变态反应学的时代，根据明智选择的原则，常规使用应以成本效益为目标。

花生过敏是最常见、最严重、最常见的终身食物过敏之一，准确的诊断至关重要。双盲、安慰剂对照的食物激发试验是诊断花生过敏的金标准，但是这个过程既耗时又费钱，而且病人可能有严重反应的风险。目前，15 kUA/L或更高的花生提取物特异性IgE (sIgE)水平被用来预测花生过敏，其准确率大于95%，但有许多花生过敏的受试者sIgE水平较低。

目前已鉴定出400多种职业致敏剂，但其中只有少数被进行在分子水平上的特征描述。天然胶乳(NRL)过敏是利用重组主要变应原改善sIgE测定的一个很好的范例。面包师哮喘患者的IgE 致敏情况显示出很大的个体间差异。对于面包师哮喘的诊断，基于提取的诊断仍然是推荐的。增加职业过敏原的知识，并在临床实践中实施和评估标准化的工具是必要的

①Corren等人(本刊9月22期)报道，在哮喘患者中，使用利布利克珠单抗治疗与肺功能的改善有关，而在治疗前血清骨膜蛋白水平高或呼出的一氧化氮(FENO)比例高的的患者中，改善效果显著。②作者合理地强调了骨膜蛋白，因为它的在不同病人之间的差异较小，但同时，他们提出了一个重要的问题：个体患者在基线时，骨膜蛋白和呼出的一氧化氮(FENO)比例之间的关系是什么? 利布利克珠单抗治疗12周后, 高FENO水平组1秒用力呼气量(FEV1)提高8.6%,与安慰剂相比(P = 0.02),高骨膜蛋白水平组提高8.2%,与安慰剂相比(P = 0.03)。

①背景:目前缺乏预测儿童哮喘发病的生物标志物，最好是非侵入性的②目的:对早期2型炎症的生物标志物与哮喘发病的关系知之甚少。我们评估了空气变应原致敏、外周血嗜酸性粒细胞和血清骨膜蛋白作为儿童哮喘的潜在生物标志物。③方法:对参与哮喘儿童起源研究的儿童从出生起进行前瞻性随访。收集2岁、4岁、6岁和11岁的血液样本，测量244名儿童的血清特异性IgE水平、血嗜酸性细胞计数和骨膜球蛋白水平。评估这些生物标志物、年龄和哮喘之间的关系。

①背景:春季角膜结膜炎(VKC)、特应性角膜结膜炎(AKC)等慢性眼部变应性疾病均伴有严重的共病;然而，其潜在的发病机制仍不清楚。此外，对特应性皮炎患者结膜病变的诊断和AKC严重程度的估计对眼部变态反应性疾病的治疗具有重要意义。②目的:探讨骨膜蛋白作为一种新型的过敏性炎症介质和生物标志物，是否参与眼部过敏性疾病的发病过程，骨膜蛋白能否作为这些疾病的生物标志物。

①背景:与其他变应原提取物相比，应用真菌变应原提取物进行特异性免疫治疗的有效性和安全性的相关研究较少，对真菌链格孢霉主要变应原Alt a1的研究资料也未见报道。②目的:探讨2种不同剂量Alt a1皮下免疫治疗鼻结膜炎的疗效和安全性。

过敏，尤其是对常年的空气变应原过敏，已被确定为哮喘的一个关键危险因素。最近证实，致敏的时间和致敏的数量都是重要的预后指标。辛普森等人已经确定了儿童的一种特应性表型，他们称之为“多重早期致敏”。辛普森等人报告说，在那些早年对多种气传变应原过敏的儿童中，哮喘发作的风险显著增加，严重恶化导致需要住院治疗，以及肺功能受损。在其他队列研究中也证实了早期对多种过敏原的敏感与哮喘风险增加之间的相关性。

①背景：分子过敏诊断的应用可以提高特异性过敏原免疫治疗的疗效②方法：在2018年的5个月内，以437例年龄在34.6±5.4 岁的患者（其中56.1% 男性，43.9% 女性）为对象，使用Raptor Analysis MADx (kUA/L)对屋尘螨敏感的患者进行allergochip ALEX主要过敏原组份评估。

过敏性皮炎(AD)、食物过敏、过敏性鼻炎和哮喘是常见的过敏性疾病，病因复杂。从AD早期到哮喘、变应性鼻炎，或在以后的生活中，以及广泛的特应性疾病的并发症中，经常观察到特应性疾病的进行性进展，提示不同疾病除了存在不同的发病机制外，还有共同的病因病机。事实上，特应性疾病中存在疾病特异性基因组区域和共享的基因组区域。它们的患病率也因种族而异；例如，与欧洲裔美国人相比，AD和哮喘在非洲裔美国人中更普遍。