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①背景越来越多的数据表明，对花生组分特异性IgE的分析对花生过敏的临床诊断有一定的帮助，可能比全花生特异性IgE的分析更为准确。然而，并不是所有研究都使用了前瞻性样本、多种组分和花生激发试验。②目的 我们试图确定花生组分特异性IgE检测在花生过敏诊断上的作用，使用一个标准化的商业化试剂盒，在口服花生激发试验之前，对来自两个不同国家不同人群的疑似花生过敏患者进行了检测。

①口服免疫治疗(OIT)可以成功地使许多花生过敏患者脱敏，但中断治疗或低剂量维持时，随着时间的推移，临床耐受性会降低。因此，为了提高这种治疗的有效性和可持续性，我们试图寻找生物标志物和临床工具来预测治疗结果和监测治疗应答。②我们评估了全血中嗜碱性粒细胞的活化程度和花生特异性免疫球蛋白的血浆水平是否是花生OIT的有用的生物标志物③我们在一项大规模的、单点、双盲、随机、安慰剂对照、II期花生OIT研究中，纵向测定了OIT前、OIT中、OIT后全血中嗜碱性粒细胞对花生过敏原蛋白刺激的体外活化情况，以及花生特异性IgE和IgG4。我们在花生口服激发试验有临床反应的患者和花生口服耐受者之间比较嗜碱性粒细胞的反应性和花生特异性免疫球蛋白水平。

过敏原分子在出生队列研究中的广泛应用显示，特应性致敏是从触发分子开始，对来自同一过敏原源的不同非交叉反应分子的连续性IgE应答。根据个体的特应性倾向和过敏原暴露情况，这一现象的演化程度不同(单分子、低分子和多分子)，从而在患者人群中产生了IgE致敏谱的极度异质性。在过敏性鼻炎患者中，IgE分子致敏谱越宽，哮喘和其他过敏性并发症(如口腔变态反应综合征)的风险越大。因此，在疾病开始时(早期过敏原免疫治疗)，甚至在临床前致敏阶段(过敏原免疫预防)，进行免疫干预是可能的。基于单重或多重分子IgE检测的诊断方法，可区分真正致敏和交叉致敏，并可选择合适的过敏原免疫治疗提取物。可以通过过敏原微阵列或宏阵列方法轻易识别极度的多重分子致敏患者和具有较大的患哮喘或其它IgE介导的并发症风险的患者，并可受益于抗IgE治疗。IgE分子检测开启了精确变态反应学的时代，根据明智选择的原则，常规使用应以成本效益为目标。

花生过敏是最常见、最严重、最常见的终身食物过敏之一，准确的诊断至关重要。双盲、安慰剂对照的食物激发试验是诊断花生过敏的金标准，但是这个过程既耗时又费钱，而且病人可能有严重反应的风险。目前，15 kUA/L或更高的花生提取物特异性IgE (sIgE)水平被用来预测花生过敏，其准确率大于95%，但有许多花生过敏的受试者sIgE水平较低。

目前已鉴定出400多种职业致敏剂，但其中只有少数被进行在分子水平上的特征描述。天然胶乳(NRL)过敏是利用重组主要变应原改善sIgE测定的一个很好的范例。面包师哮喘患者的IgE 致敏情况显示出很大的个体间差异。对于面包师哮喘的诊断，基于提取的诊断仍然是推荐的。增加职业过敏原的知识，并在临床实践中实施和评估标准化的工具是必要的

①Corren等人(本刊9月22期)报道，在哮喘患者中，使用利布利克珠单抗治疗与肺功能的改善有关，而在治疗前血清骨膜蛋白水平高或呼出的一氧化氮(FENO)比例高的的患者中，改善效果显著。②作者合理地强调了骨膜蛋白，因为它的在不同病人之间的差异较小，但同时，他们提出了一个重要的问题：个体患者在基线时，骨膜蛋白和呼出的一氧化氮(FENO)比例之间的关系是什么? 利布利克珠单抗治疗12周后, 高FENO水平组1秒用力呼气量(FEV1)提高8.6%,与安慰剂相比(P = 0.02),高骨膜蛋白水平组提高8.2%,与安慰剂相比(P = 0.03)。

①背景:目前缺乏预测儿童哮喘发病的生物标志物，最好是非侵入性的②目的:对早期2型炎症的生物标志物与哮喘发病的关系知之甚少。我们评估了空气变应原致敏、外周血嗜酸性粒细胞和血清骨膜蛋白作为儿童哮喘的潜在生物标志物。③方法:对参与哮喘儿童起源研究的儿童从出生起进行前瞻性随访。收集2岁、4岁、6岁和11岁的血液样本，测量244名儿童的血清特异性IgE水平、血嗜酸性细胞计数和骨膜球蛋白水平。评估这些生物标志物、年龄和哮喘之间的关系。

①背景:春季角膜结膜炎(VKC)、特应性角膜结膜炎(AKC)等慢性眼部变应性疾病均伴有严重的共病;然而，其潜在的发病机制仍不清楚。此外，对特应性皮炎患者结膜病变的诊断和AKC严重程度的估计对眼部变态反应性疾病的治疗具有重要意义。②目的:探讨骨膜蛋白作为一种新型的过敏性炎症介质和生物标志物，是否参与眼部过敏性疾病的发病过程，骨膜蛋白能否作为这些疾病的生物标志物。

①背景:与其他变应原提取物相比，应用真菌变应原提取物进行特异性免疫治疗的有效性和安全性的相关研究较少，对真菌链格孢霉主要变应原Alt a1的研究资料也未见报道。②目的:探讨2种不同剂量Alt a1皮下免疫治疗鼻结膜炎的疗效和安全性。

过敏，尤其是对常年的空气变应原过敏，已被确定为哮喘的一个关键危险因素。最近证实，致敏的时间和致敏的数量都是重要的预后指标。辛普森等人已经确定了儿童的一种特应性表型，他们称之为“多重早期致敏”。辛普森等人报告说，在那些早年对多种气传变应原过敏的儿童中，哮喘发作的风险显著增加，严重恶化导致需要住院治疗，以及肺功能受损。在其他队列研究中也证实了早期对多种过敏原的敏感与哮喘风险增加之间的相关性。

①背景：分子过敏诊断的应用可以提高特异性过敏原免疫治疗的疗效②方法：在2018年的5个月内，以437例年龄在34.6±5.4 岁的患者（其中56.1% 男性，43.9% 女性）为对象，使用Raptor Analysis MADx (kUA/L)对屋尘螨敏感的患者进行allergochip ALEX主要过敏原组份评估。

过敏性皮炎(AD)、食物过敏、过敏性鼻炎和哮喘是常见的过敏性疾病，病因复杂。从AD早期到哮喘、变应性鼻炎，或在以后的生活中，以及广泛的特应性疾病的并发症中，经常观察到特应性疾病的进行性进展，提示不同疾病除了存在不同的发病机制外，还有共同的病因病机。事实上，特应性疾病中存在疾病特异性基因组区域和共享的基因组区域。它们的患病率也因种族而异；例如，与欧洲裔美国人相比，AD和哮喘在非洲裔美国人中更普遍。

①IgE对屋尘螨中许多过敏原分子的反应性的演化至今还不清楚②我们试图描述从出生到成年过程中IgE对12种屋尘螨分子的应答的演化模式，并研究它们的决定因素和临床相关性。③我们在德国出生队列的多中心过敏研究中对722名参与者的血清和临床资料进行了研究，该研究始于1990年。与螨虫过敏相关的现有的过敏性鼻炎和哮喘的诊断是基于1岁-13岁和1岁-20岁过程中每年一次的随访。在1、2、3、5、6、7、10、13、20岁时，IgE对屋尘螨提取物及12种过敏分子的反应性分别用 ImmunoCAP和微阵列的方法检测，在6个月和18个月时的螨虫暴露，通过检测室内灰尘中的Der p 1重量/重量浓度来评估。

①背景：蟑螂是室内过敏原的重要来源之一，可导致IgE敏化，并可发展为鼻炎和哮喘。②目的：进行蟑螂过敏原组份分析，确定与哮喘和鼻炎相关的过敏原、抗体水平和致敏模式。③方法：在两组蟑螂敏感的有哮喘和鼻炎（n = 19）、无哮喘和鼻炎（n = 28）的10岁儿童中检测总蟑螂过敏原及8种蟑螂过敏原组份特异性IgE、IgG、IgG4抗体。过敏原组份特异性抗体水平在吸附有蟑螂第1、2、4、5、6、7、9和11组重组过敏原的链霉亲和素ImmunoCAP上进行，而蟑螂特异性IgE用i6 ImmunoCap检测。

①目的:确定牛奶特异性IgE ImmunoCAP检测与IgE抗体对牛奶过敏牛奶蛋白组份的反应是否一致。②方法:对30例(6-16岁)牛奶过敏患儿的血清【其中20例接受牛奶口服免疫治疗（MOIT）】进行Phadia ImmunoCAP检测，检测血清中牛奶（f 2)特异性IgE抗体，α-乳白蛋白-(ALA)、β-乳球蛋白-(BLG)、酪蛋白-(CAS)特异性IgE抗体水平。将血清抗牛奶IgE水平与血清抗α-乳白蛋白、β-乳球蛋白、酪蛋白IgE水平(kUa/L)的总和进行比较。偏差/不准确性的评估方法是偏离理想比率1.0的程度。所有IgE抗体水平>50 kUa/L的样本稀释后重新分析，以确保准确性。

背景：巨噬细胞在体外可以在免疫复合物(ICs)的存在下转化为免疫调节的M2b巨噬细胞，但特异性的IgG1或IgG4亚型在这种表型和功能改变中的作用尚不清楚。

天气和气候变化是一个持续变化的过程，影响过敏和哮喘。本报告旨在提供自上次气候变化审查以来的信息，重点关注哮喘疾病。PubMed和互联网搜索主题包括气候和天气变化、空气污染、颗粒物、温室气体、交通、昆虫栖息地和症状缓解，以及作者个人提供的参考资料。气温升高和大气中二氧化碳含量增加引起的室外空气过敏原模式变化是导致花粉季节持续时间延长、花粉产量增加和花粉过敏性可能增加的主要因素。

理由：用单一主要过敏原Bet v 1进行桦树花粉过敏是研究IgE和IgG1或IgG4在致敏和过敏原免疫治疗中的分子相互作用的范例。然而现在缺乏这种抗体。我们这里的目的是通过使用聚合酶不完全引物延伸（PIPE）克隆（Ilieva等，2017）来为我们的抗体管道提供燃料，这是快速创建共享相同可变区的不同类别抗体的最新方法。

①梯牧草花粉主要过敏原Phl p 5是花粉热和哮喘最强的过敏原之一。②本研究对Phl p 5的免疫优势IgE-和T细胞识别位点进行了研究。③合成了7个肽段，P1 - P7全长31 - 38个氨基酸，跨越Phl p 5序列，采用圆二色谱法对其进行了表征，并对IgE反应活性、嗜碱性细胞活化和T细胞反应活性进行了测试。研究了载体结合肽诱导兔IgG抗体的能力，该抗体能识别不同草种的Phl p 5或交叉反应性变应原。检测肽特异性抗体抑制IgE对Phl p 5的反应活性的能力，以及在过敏患者由过敏原引起的嗜碱性细胞活化的能力。

背景：我们对儿童生命早期食物过敏的危险因素知之甚少。方法：这项瑞典全国性群组研究，使用了来自卫生保健登记簿中2001-2012年在瑞典出生的1086378名儿童的前瞻性记录数据。我们采用Cox回归分析，估计95%置信区间的危险比（HRs）于卫生保健登记簿中的围产期特征（如剖腹产和早产）和确诊的食物过敏之间的关系，并对婴儿性别和母亲因素进行了校正（分娩年龄、出生地、产次、吸烟、体重指数、哮喘/肺病）。